La teoria della “Speciazione” Umana e l’origine delle psicosi

La teoria dell’“evento di speciazione” sviluppata da Crow ha due origini:

  1. EvoluzionePsiche6-2_200x200Secondo la prima teoria sviluppata da M. Annett una singola mutazione genetica è alla base dell’asimmetria cerebrale; questa mutazione sarebbe la chiave di lettura della principale caratteristica umana: il linguaggio.
  2. La seconda teoria riguarda l’eziologia delle psicosi; i soprattutto i molteplici fattori scatenanti la schizofrenia (il paradosso centrale di Crow) hanno la stessa incidenza in tutte le popolazioni malgrado siano associati ad un notevole svantaggio biologico: la fecondità. Sembra che questa condizione (in senso genetico) sia stata presente fin dall’origine. Allora perché questi geni responsabili di queste condizioni svantaggiose dal punto di vista evolutivo non sono stati eliminate selettivamente?

Le due teorie sulla lateralità postulano che un singolo gene agisce insieme a un fattore casuale. Sebbene sia originariamente ipotizzata una localizzazione autosomica, esiste una associazione tra lateralità e sessualità nelle famiglie che è connessa con la presenza di un gene sia sul cromosoma X che Y. Sulla base di questi riscontri Crow (1986, 1990) ha formulato l’ipotesi che la variazione genetica determinante sia stata associata all’asimmetria cerebrale di origine genetica che Annett aveva dedotto essere responsabile dello sviluppo specificamente umano dell’anatomia cerebrale. Quindi la asimmetria celebrale costituisce un fattore identificativo della specie umana. Sono stati studiati diversi geni con localizzazione cromosomica sessuale e tra questi è stato suggerito un gene di una regione omologa X-Y, queste osservazioni sono state supportate da evidenze familiari di studi intergenerazionali. Un aspetto importante da considerare è la capacità della asimmetria cerebrale associata ad alterazioni genetiche del cromosoma X nel determinare importanti alterazioni neuropsico-logiche. Gli individui con mancanza di un cromosoma X (sindrome di Turner o X0) hanno deficit della capacità nell’emisfero non dominante (performance IQ), mentre gli individui con un cromosoma X in più (sindrome di Klinefelter o XXY e sindrome XXX) hanno delle alterazioni relative delle capacità dell’emisfero dominante (verbal IQ), non associabili a modificazioni ormonali. Queste evidenze indicano che un gene sul cromosoma X influenzi lo sviluppo degli emisferi e secondo Crow il gene responsabile della asimmetria cerebrale è localizzato proprio in una regione sessuale specifica.

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